Gå till innehållet

OH

4. Ortostatisk Hypotension (OH)#

4.1 Definition och diagnostiska kriterier#

OH definieras enligt 2011 AAS/AAN/EFAS-konsensus [G]¹ och 2018 JACC state-of-the-art review [G]² kliniskt som ett ihållande blodtrycksfall av:

  • ≥20 mmHg systoliskt ELLER
  • ≥10 mmHg diastoliskt

inom 3 minuter efter uppresning från liggande till stående ställning. Blodtrycksfallet komprometterar hjärnans blodflöde och kan orsaka synkope och fall.

Det finns även en variant kallad fördröjd OH (delayed OH), där blodtrycksfallet inträffar efter 3 minuter men inom 10 minuter – en form som är särskilt vanlig hos äldre och vid tidig autonom neuropati [P]³ (Gibbons CH, Freeman R. Neurology 2015 – 10-årsuppföljning; delayed OH är en prekursor till klassisk OH hos en betydande andel patienter).

Initial OH är ett annat fenomen där blodtrycket faller kraftigt (>40 mmHg systoliskt) de första 15 sekunderna vid uppresning men normaliseras snabbt – ofta benignt hos yngre men symptomgivande hos vissa [P]⁴ (Wieling W et al., Clin Sci 2007).

4.2 Typer av OH#

Neurologisk OH (nOH): Orsakas av otillräcklig frisättning av noradrenalin från sympatiska neuroner. Ses vid [G]² (Freeman et al. 2018): - Parkinsons sjukdom och multipel systemartofi (MSA) [P]⁵ (Goldstein DS et al., Neurology 2003 – noradrenalin-biokemi vid nOH) - Familjär dysautonomi - Autoimmuna tillstånd (autoantikroppar mot ganglionisk acetylkolinreceptor) [P]⁶ (Vernino S et al., N Engl J Med 2000) - Diabetes med autonom neuropati - Ren autonom insufficiens (PAF)

Icke-neurologisk OH: Orsakad av: - Läkemedel (diuretika, antihypertensiva, antidepressiva, alfa-blockerare vid prostata) [P]⁷ (Juraschek SP et al., Annals IM 2021 – farmakologisk OH) - Dehydrering - Hjärtsvikt, binjuresvikt, anemi

Initial OH: Blodtrycksfall inom 15 sekunder vid uppresning; normaliseras spontant [P]⁴.

4.3 Symptom#

Symptom utlöses primärt vid uppresning och lindras i liggande [G]²: - Yrsel och svimningskänsla vid uppresning - Synkope (svimning) och fall - Suddigt syn, mörkning av synen vid uppresning - Nackvärk och skuldervärk ("coathanger"-smärta) [P]⁸ (Bleasdale-Barr KM, Mathias CJ, J R Soc Med 1998 – klassisk beskrivning) - Trötthet och kognitiv påverkan - Bröstsmärta och andfåddhet - Hos äldre: fallolyckor och frakturer är en vanlig komplikation [P]⁹ (Juraschek SP et al., JAMA IM 2017 – OH som fallriskfaktor)

4.4 Orsaker#

OH är vanligare hos äldre och ökar i prevalens med åldern – prevalensen i hemmaboende >65 år är ≈6 %, i institutionsboende upp till 50 % [P]¹⁰ (Low PA et al., Am J Hypertens 2008 – populationsprevalens). Vanliga orsaker:

  • Läkemedelsbiverkningar (vanligaste orsaken hos äldre) – polyfarmaci med antihypertensiva
  • Dehydrering och undernäring
  • Neurologiska sjukdomar (Parkinson 30–60 %, MSA nästan 100 %, Lewy-kroppsdemens)
  • Diabetes med autonom neuropati (10–20 % av långtidsdiabetiker)
  • Hjärt-kärlsjukdom (hjärtsvikt, arytmier)
  • Addisonsjukdom (primär binjuresvikt)

4.5 Diagnostik och skillnad mot POTS#

Aktiv ståtestning: blodtryck och hjärtfrekvens mäts i liggande, därefter vid 1, 3, 5 och 10 minuter i stående [G]¹.

Vippbrädestest (tilt-table test): vid oklar diagnos eller misstanke om fördröjd OH.

Tumregler för åtskillnad: - OH: BT ↓ ≥20/10 inom 3 min; HR kan vara relativt oförändrat eller sakna kompensatorisk ökning vid nOH - POTS: BT oförändrat eller minimalt; HR ↑ ≥30 (vuxna) / ≥40 (barn 12–19) - Vasovagal synkope: plötsligt BT- och HR-fall prodromalt → synkope; ej postural tachykardi per se

4.6 Fördjupning: skillnader i patofysiologi#

Vid nOH sviker primärt sympatikusaktiveringen – liggande plasma-NE är ofta låg och stiger inte adekvat vid ståhändelse. Vid icke-neurogen OH är sympatikussvaret bevarat men andra mekanismer (volymförlust, kärlvidgning via läkemedel) dominerar. Distinktionen är viktig eftersom behandlingen skiljer sig (droxidopa/midodrin vid nOH; volymexpansion/läkemedelsavtrappning vid icke-nOH).

Fotnoter: 1. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope, and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 2011;21:69–72. [G] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21431947/ 2. Freeman R, Abuzinadah AR, Gibbons C, et al. Orthostatic hypotension: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2018;72:1294–1309. [G] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30190008/ 3. Gibbons CH, Freeman R. Clinical implications of delayed orthostatic hypotension: a 10-year follow-up study. Neurology 2015;85:1362–1367. [P] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26400576/ 4. Wieling W, Krediet CTP, van Dijk N, et al. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci 2007;112:157–165. [P] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17199559/ 5. Goldstein DS, Holmes C, Dendi R, et al. Orthostatic hypotension from sympathetic denervation in Parkinson's disease. Neurology 2002;58:1247–1255. [P] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11971094/ 6. Vernino S, Low PA, Fealey RD, et al. Autoantibodies to ganglionic acetylcholine receptors in autoimmune autonomic neuropathies. N Engl J Med 2000;343:847–855. [P] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10995864/ 7. Juraschek SP, Hu JR, Cluett JL, et al. Effects of intensive blood pressure treatment on orthostatic hypotension: a systematic review and individual participant-based meta-analysis. Ann Intern Med 2021;174:58–68. [P] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32909814/ 8. Bleasdale-Barr KM, Mathias CJ. Neck and other muscle pains in autonomic failure: their association with orthostatic hypotension. J R Soc Med 1998;91:355–359. [P] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9771492/ 9. Juraschek SP, Daya N, Rawlings AM, et al. Association of history of dizziness and long-term adverse outcomes with early vs later orthostatic hypotension assessment times in middle-aged adults. JAMA Intern Med 2017;177:1316–1323. [P] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28715594/ 10. Low PA. Prevalence of orthostatic hypotension. Clin Auton Res 2008;18 Suppl 1:8–13. [P] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18368301/